Describen un mecanismo que explicaría las resistencias al tratamiento de un tercio de los pacientes con esquizofrenia

El estudio, que cuenta también con la participación de la Facultad de Medicina Monte Sinaí de Nueva York, la Universidad de Arizona y el Instituto de Tecnología de Massachusetts (todas ellas situadas en Estados Unidos) ha sido publicado este mes en la revista especializada 'Nature Neuroscience'.

Según señalan los investigadores, el objetivo del estudio es "promover el diseño y el uso de nuevos medicamentos para esta enfermedad", explican. Para ello, el primer paso ya ha sido dado descubriendo que la culpable de estas alteraciones es la enzima 'HDAC2'

Y es que, en algunos enfermos de esta patología crónica y "devastadora", que afecta al uno por ciento de la población mundial, se produce un incremento de esta enzima, lo que provoca "una menor eficacia de los fármacos". Esto fue descubierto por los expertos al intentar descubrir qué alteraciones en los genes provocadas por factores externos estaban involucrados en la resistencia.

LA PROPIA MEDICACIÓN PODRÍA SER LA RESPONSABLE

De manera resumida y específica, indican que la diana de los fármacos antipsicóticos atípicos es el receptor '5HT2A' de la serotonina, "un neurotransmisor que en los esquizofrénicos se encuentra alterado y genera los cuadros de alucinaciones". No obstante, al tratarlo, "reduce los receptores 'mGlu2' del neurotransmisor glutamato", lo cual incrementa los llamados síntomas negativos de la enfermedad.

Además, este efecto es correlativo al aumento de la citada anteriormente enzima HDAC2. De este modo, los especialistas se atreven a aventurar que la propia medicación prescrita para tratar la esquizofrenia "podría ser la responsable de la resistencia al tratamiento crónico".

En este sentido, el catedrático de Farmacología de la UPV/EHU, Javier Meana, explica que con estas evidencias "se da un importante soporte científico al uso de medicamentos que estimulen los receptores 'mGlu2' para el tratamiento de la esquizofrenia". Además, ya se han iniciado ensayos clínicos con potenciales tratamientos que inhiban la enzima HDAC2.