El H. Gregorio Marañón detecta la influencia de una mutación genética en la progresión del VIH en niños

El Hospital Gregorio Marañón de Madrid ha demostrado que cuando se inicia el tratamiento antirretroviral en recién nacidos infectados por transmisión vertical de forma muy temprana, en las primeras semanas de vida, el tamaño del reservorio en dichos linfocitos es mas pequeño que cuando el tratamiento se inicia de forma más tardía, ha informado el hospital.

Para que se produzca la infección por VIH-1 hay dos pasos: primero se tiene que unir una de las proteínas del virus al receptor CD4 del linfocito, que es su diana de entrada; y segundo, además necesita la unión de la misma proteína a un co-receptor (un segundo receptor). En esa fase de inicio, ese co-receptor es el conocido como CCR5,una proteína.

Sin embargo, existe una mutación genética, denominada delta 32, que hace que CCR5 sea no funcional, lo que evita la entrada del VIH y por lo tanto la infección. Pese a esta circunstancia, hasta el momento, no había ningún estudio focalizado en el efecto de los genotipos de CCR5 y la progresión de la enfermedad producida por la infección porel VIH-1 en niños infectados por transmisión vertical.

El trabajo de los investigadores del Laboratorio de Inmunobiología Molecular del Hospital Gregorio Marañón ha tenido como principal objetivo estudiar la relación entre CCR5 mutado y el tamaño del reservorio del VIH en un grupo de adolescentes y jóvenes españoles infectados por transmisión vertical que han recibido un tratamiento antirretroviral que les ha permitido mantener carga viral indetectable.

Los datos se obtuvieron de red pediátrica CoRISpe y las muestras biológicas del BioBanco VIH del Hospital Gregorio Marañón.

El trabajo de los investigadores ha desvelado que los niños con mutación en el CCR5 no experimentaron ningún cambio, no progresaron y se quedan en una fase de la enfermedad menos agresiva. Sin embargo, los niños sin la mutación delta32 en CCR5progresaron en la infección a un estadio más agresivo y que se relaciona con un mayor avance de la infección.

La importancia de conocer estos mecanismos radica en que son la base de proyectos focalizados a utilizar herramientas como la edición genómica para modificar células en individuos VIH+ e impedir que el virus entre en sus células dianas, como por ejemplo los linfocitos T CD4. Uno de los focos sería el co-receptor CCR5, convirtiéndolo en no funcional, ya que así se evitaría infección por el VIH-1.

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