Hallan un nuevo mecanismo responsable de la cronificación del dolor

La investigación, publicada en 'The Journal of Neuroscience', ha sido llevada a cabo el grupo de investigación de la UPV/EHU Mecanismos del Dolor del Departamento de Neurociencias, quien destacan que aporta una base para el desarrollo de nuevos fármacos analgésicos más eficaces.

"El trabajo demuestra que este mecanismo molecular se precipita desde las primeras horas a partir de la lesión desencadenante, y que es responsable de la propagación del dolor a localizaciones anómalas sin aparente relación anatómica, como, por ejemplo, al lado del cuerpo contrario a la lesión", explica el doctor Jatsu Azkue, director del grupo Mecanismos del Dolor.

El neurotransmisor serotonina cumple, entre otras, la función de modular el dolor. Sin embargo, esta investigación ha puesto de manifiesto que la serotonina participa también en los mecanismos que hacen que el dolor se convierta en crónico y desproporcionado, y ha identificado a su receptor 5-HT2A como mediador principal.

Según ha podido probar el equipo de investigadores sobre un modelo animal afectado de una lesión nerviosa, la activación del receptor 5-HT2A tiene efectos directos sobre un receptor de otro neurotransmisor, en concreto sobre el receptor mGluR1 del glutamato. Así, la activación del 5-HT2A provoca una sobreexpresión de mGluR1, que a su vez potencia la actividad del 5-HT2A de tal manera que esta activación mutua aumenta el dolor y tiende a prolongarlo en el tiempo.

Los resultados de la investigación tienen consecuencias en la estrategia actual de incrementar la cantidad del neurotransmisor serotonina en el sistema nervioso para actuar contra el dolor. "Hemos visto que la serotonina no siempre reduce el dolor, y que incluso puede contribuir a empeorarlo", explica el profesor Azkue.

"Mejor estrategia que aumentar la cantidad de serotonina podría ser controlar sus efectos menos deseables mediante fármacos que bloqueasen la activación de su receptor 5-HT2A o que actuasen de manera simultánea sobre éste y sobre el receptor mGluR1 del glutamato", añade.