Identifican patrones epidemiológicos similares en diferentes enfermedades neurodegenerativas

Dentro de los trastornos neurodegenerativos, el subgrupo de patologías esporádicas (cuyo origen es desconocido) es el que constituye un mayor problema de salud mundial ya que tiene menos posibilidades de prevención, a diferencia de las de origen genético o adquirido.

La mayoría se caracterizan por depósitos de proteínas mal plegadas a las que se atribuye la muerte progresiva neuronal y se conocen como enfermedades conformacionales, incluyendo algunas formas esporádicas de Alzheimer, el temblor esencial, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de cuerpos de Lewy, la demencia frontotemporal o la atrofia macular de retina ligada a la edad, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica o las formas esporádicas de demencia neurodegenerativa de evolución rápida.

En este trabajo, se pretendía buscar patrones epidemiológicos comunes entre estas enfermedades neurodegenerativas conformacionales pero los resultados sugieren que, en los casos de edad avanzada, la neurodegeneración pudiera reflejar la existencia de una continuidad entre enfermedades concretas, por ejemplo entre el Alzheimer y la demencia por cuerpos de Lewy o la de la enfermedad de Parkinson.

Partiendo de un análisis de 2.563 documentos sobre incidencia (casos nuevos anuales por millón de personas) y duración (años) hasta la actualidad, el trabajo se centró particularmente en las curvas de incidencia específica por edad de los trastornos, con el fin de identificar patrones epidemiológicos sistemáticos.

La extensa recogida de datos se completó con información detallada de registros británicos, suecos y españoles relativos sobre casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, ELA y demencia neurodegenerativa esporádica rápidamente progresiva.

CUANTO MÁS JÓVENES, MENOS FRECUENTE LA ENFERMEDAD

De este modo, y aunque a nivel individual esas enfermedades pueden aparecer a casi cualquier edad, vieron que las enfermedades menos frecuentes aparecen a edades más jóvenes y son las más letales y de evolución rápida (de 1 a 3 años), mientras que las más frecuentes (Alzheimer o atrofias de retina) son de evolución más lenta y aparecen más tarde en la vida, existiendo algunas (ejemplo la enfermedad de Parkinson y demencia fronto-temporal), que muestran un patrón intermedio.

Estos patrones estarían relacionados con un tipo de depósito proteico, bien definido en las de curso más rápido y menos especifico en las de aparición tardía.

Un hallazgo que, según Jesús de Pedro, investigador del CIBERNED que ha liderado el estudio, prueba como en la visión epidemiológica y la de estudios de laboratorio "no habría límites claros entre distintos tipos de demencias de aparición tardía".

La existencia de un patrón transicional sugiere la posibilidad de plantear una visión unificada de las enfermedades neurodegenerativas, en función de un patrón de incidencia similar para trastornos de tipo adquirido, esporádico y los debidos a mutaciones puntuales.

ELEMENTOS COMUNES EN LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Este patrón podría explicarse por elementos comunes de los mecanismos fisiopatológicos responsables de la formación de depósitos de proteínas mal plegadas en el cerebro y en otros órganos, de posible gran interés en tratamiento y prevención transversales más que específicos para cada trastorno.

La investigación, que por primera vez partía de una contextualización biológica (próxima a la teoría de priones), compara incidencias y curso evolutivo de una serie de enfermedades neurológicas ya clasificadas dentro de las amiloidosis específicas de órganos, y abre asimismo el camino al análisis de las relaciones entre las enfermedades neurodegenerativas con otras de tipo vascular como la arteriosclerosis senil, el aneurisma aórtico o ciertas formas de insuficiencia cardiaca o endocrinas (diabetes mellitus).

Esto último ampliaría más la visión y pudiera ayudar a comprender relaciones descritas en parte (por ejemplo entre demencia vascular y enfermedad de Alzheimer) pero de difícil interpretación.

El campo equivalente de investigación de laboratorio, en actual gran expansión, es el de las amiloidosis experimentales por infección con fribrillas proteicas mal plegadas, naturales, presentes en ciertos organismos (hongos, 'Escherichia coli', etc). En él se exploran modelos animales de posible impacto en diseño y prueba de terapias.