Una alteración en el feto y la placenta puede comportar el desarrollo de cardiopatías congénitas

El hallazgo, publicado en el 'European Heart Journal', abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias predictivas y nuevas terapias preventivas para estos pacientes.

Según la investigadora principal del trabajo, Elisa Llubra, "el problema no solo está en el feto, está en la placenta", y por ello es visible la alteración de los factores angiogénicos en la sangre de la madre durante la gestación.

Las cardiopatías congénitas afectan a 8 de cada 1.000 nacidos en todo el mundo y solo se detectan en el 50% de los casos de forma prenatal; mientras que las anomalías del corazón y las grandes arterias son los defectos congénitos más comunes, y una de las primeras causas de mortalidad neonatal.

Pese a los avances significativos en el conocimiento de los mecanismos que determinan la formación del corazón, las causas de estas anomalías todavía se desconocen en la mayoría de los casos.

El estudio llevado a cabo por la Unidad de Insuficiencia Placentaria del Hospital Vall d'Hebron, investigadores del grupo de Medicina Materno-Fetal y del grupo del CIBBIM-Nanomedicina en Enfermedades Lisosomales y Fisiopatología Celular, ha presentado la primera evidencia de una angiogénesis --formación de vasos sanguíneos y el corazón-- anormal en el tejido cardíaco de fetos con cardiopatías congénitas.

Ante esta expresión anómala de los factores angiogénicos en el tejido cardíaco, los investigadores se plantearon si estos marcadores también podían observarse a través de la sangre materna y por lo tanto, en caso positivo, resultar útiles para el cribado de mujeres con un feto afecto.

En la segunda fase del estudio, llevada a cabo entre junio del 2010 y septiembre del 2012 en el Vall d'Hebron, se comparó el estado de 65 mujeres embarazadas de un feto con cardiopatía congénita y el de tres embarazadas sin complicaciones en el mismo periodo de gestación y que dieron a luz bebés fenotípicamente normales.

Los resultados que se desprenden del estudio coinciden con los obtenidos en estudios animales y sugieren claramente que hay una excesiva señalización antiangiogénica en el periodo embriogénico.

Esta señalización podría contribuir al desarrollo de algunas cardiopatías congénitas, precisamente aquellas en las cuales los grandes vasos o válvulas cardíacas son anormales, como en la Tetralogía de Fallot o en los defectos del septo auriculoventricular.