El deterioro del núcleo de las células no es la causa del envejecimiento, según un artículo del CABD

Entender por qué y cómo los organismos envejecen ha sido y sigue siendo uno de los grandes retos que tiene la biología y la biomedicina, ha expuesto la UPO en una nota. A medida que envejecemos muchas funciones del cuerpo se alteran y deterioran, incrementándose el riesgo de sufrir enfermedades como la diabetes, cáncer o Alzheimer.

Los mecanismos moleculares propuestos para explicar este proceso han sido muy variados, entre ellos la acumulación de daños por estrés oxidativo en diferentes componentes celulares, una disminución en la capacidad de reparación de nuestro DNA o disfunciones de las mitocondrias que controlan el metabolismo celular. No hace mucho que se descubrió que mutaciones en el gen LMNA, que forma parte de la membrana nuclear, es la causa de una enfermedad rara denominada progeria.

Este síndrome se manifiesta con síntomas similares al envejecimiento en niños de uno a dos años y va acompañado de un deterioro de la morfología y organización del núcleo de las células. Esta relación entre deterioro de la morfología nuclear y envejecimiento también se ha observado en personas mayores sanas.

En el nematodo 'caenorhabditis elegans' se han realizado observaciones similares, animales que son más longevos tienen reducida la velocidad a la que el núcleo se deteriora y por otro lado en animales que envejecen antes, la velocidad de deterioro es mayor. Esta observación, junto con los datos en humanos, ha permitido sugerir un efecto causal: el deterioro de los núcleos es la causa del proceso de envejecimiento en individuos sanos y en pacientes de progeria.

Los grupos de Peter Askjaer y Manuel Muñoz, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, han analizado un amplio grupo de cepas que tienen distintas vidas medias --algunas son más longevas y otras los son menos-- y, aunque en la mayoría de los casos existe una correlación como la descrita anteriormente, no siempre ocurre de esa manera. En cepas con reducida actividad del gen homólogo al receptor de la IGF/insulina humano, aun siendo longevas, la velocidad de deterioro es similar a la de una cepa no longeva, lo que indica que estos cambios en la morfología nuclear no necesariamente provocan una reducción de la vida media del individuo.