Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios, analizar y personalizar tu navegación, mostrar publicidad y facilitarte publicidad relacionada con tus preferencias. Si sigues navegando por nuestra web, consideramos que aceptas su uso. Puedes cambiar la configuración u obtener más información aquí.

Investigadores ponen cerco a las bases moleculares de la obesidad

Investigadores del Insitut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona han liderado un trabajo internacional que describe un nuevo mecanismo molecular neuronal que explica cómo se desregula el control del hambre y el desencadenamiento de la obesidad.
El trabajo, que publica en portada la revista 'Cell', pone cerco a una de las causas de la obesidad y de los factores moleculares que provocan esta dolencia, que es "muy compleja", ha remarcado el líder del trabajo e investigador Miguel Servet-Instituto Carlos III del Idibaps, Marc Claret.
En concreto, la investigación, financiada por el programa RecerCaixa de la Obra Social La Caixa, describe el papel central de la Mitofusina 2 en las neuronas del hipotálamo del cerebro en este proceso, en el que está fuertemente implicada la hormona leptina.
La leptina juega un papel central en la regulación de la sensación de hambre en el cerebro, ya que cuando una persona ingiere suficientes alimentos ésta molecula --que se creta el tejido adiposo-- inhibe el hambre, pero la mayoría de pacientes on obesidad son resistentes al efecto de la leptina, pese a tenerla en grandes cantidades en la sangre, ha indicado Claret.
El reto de los científicos pasa por descubrir las causas moleculares que expliquen esta resistencia, si bien trabajos anteriores habían descrito que las neuronas hipotalámicas resistentes al efecto de la leptina, presentaban estrés en su retículo endoplasmático.
El retículo endoplasmático es un órgano de la célula encargado de la formación y maduración de las proteínas codificadas en el genoma y su distribución por la célula.
Cuando este orgánulo no funciona las proteínas no quedan bien formadas y se acumulan, impidiendo que se desarrollen con normalidad algunas funciones celulares.
El trabajo encabezado por investigadores del Idibaps demuestra como este estrés del retículo endoplasmático viene precedido de una separación física entre éste y las mitocondrias.
El investigador del Laboratorio de Diabetes y Obesidad del Idibaps Marc Claret, el director del Idibaps, Ramon Gomis y el director del Área de Ciencia, Investigación y Medio Ambiente de la Obra Social La Caixa, Enric Banda, han presentado este jueves en el CosmoCaixa el citado avance.