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Las hormonas tiroideas inducen daño genómico y senescencia celular, claves en el envejecimiento

Un equipo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), con la colaboración de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y el Museo Nacional de Historia Natural de París (Francia), ha observado que hormonas tiroideas inducen daño genómico y senescencia celular, claves en el envejecimiento.
El artículo, portada del último número de 'The Journal of Cell Biology', aporta las bases moleculares necesarias para comprender sus efectos y, por lo tanto, ayudará a conocer mejor las bases moleculares del envejecimiento, el daño hepático y la supresión tumoral mediada por estas hormonas.
"La senescencia celular juega un papel clave en procesos de envejecimiento y actúa como una barrera contra la transformación celular y el desarrollo de tumores", ha señalado Ana Aranda, investigadora del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols.
Además, Las hormonas tiroideas regulan multitud de funciones fisiológicas en el organismo, incluyendo el crecimiento, el desarrollo y la función cardiaca y hepática. Asimismo, aumentan el consumo de oxígeno y la temperatura corporal.
Los resultados obtenidos demuestran que la unión de las hormonas tiroideas a la isoforma beta de su receptor nuclear conduce a la activación de la expresión de genes fundamentales en la función de las mitocondrias.
La activación mitocondrial conduce a un aumento en la generación de moléculas muy pequeñas denominadas ROS (especies reactivas de oxígeno por sus siglas en inglés), la acumulación de daño en el ADN de naturaleza oxidativa y la aparición prematura de senescencia celular, tanto en cultivos celulares como en ratones.
"Los resultados tienen la relevancia de integrar acciones metabólicas clásicas de las hormonas tiroideas con procesos como el daño hepático o el envejecimiento prematuro que ocurren en el hipertiroidismo", ha explicado la investigadora.
El trabajo ha requerido el uso de ratones, modificados genéticamente, que carecen de los receptores de las hormonas tiroideas, además de técnicas para la detección 'in vivo' del daño genómico y la senescencia celular y de respirometría de alta resolución.
"Los resultados ayudarán a comprender mejor las bases moleculares de la supresión tumoral mediada por los receptores de las hormonas tiroideas y, por otra parte, del daño tisular hepático y el envejecimiento asociado a la condición hipertiroidea", ha añadido la investigadora.