INVESTIGACIÓN SIDA

Una modificación celular puede impedir la entrada del sida, según un estudio

Un estudio, dirigido por investigadores del varios centros científicos españoles, ha demostrado que, modificando la rigidez de la membrana plasmática de los linfocitos T, se podría llegar a impedir la entrada del virus del sida en el interior de las células.
Un estudio, dirigido por investigadores del varios centros científicos españoles, ha demostrado que, modificando la rigidez de la membrana plasmática de los linfocitos T, se podría llegar a impedir la entrada del virus del sida en el interior de las células. EFE/Archivo

Aunque la investigación se ha llevado a cabo en cultivos celulares en laboratorio, los resultados demuestran que este sistema podría, al menos, reducir el grado de infección por parte del virus, ha informado el CSIC (Centros Superior de Investigaciones Científicas) en un comunicado.

El trabajo, que aparece publicado en la revista "Chemistry and Biology", ha sido realizado completamente por equipos españoles de la Universidad del País Vasco, del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, del Instituto de Química Avanzada de Cataluña, del instituto de Investigación IrsiCaixa, del Departamento de Salud de la Generalitat y del Hospital 12 de octubre de Madrid.

"La membrana plasmática es una barrera formada por lípidos y proteínas que aisla los componentes de las células del exterior, que tiene una función de contención y controla, además, qué entra y qué sale de la célula. Muchos microorganismos patógenos necesitan atravesarla para acceder al interior celular, donde comenzarán a dividirse", ha explicado el director del estudio, Santos Mañes.

Este es el caso del virus del sida que, según investigaciones previas del mismo grupo, atraviesa la membrana plasmática de los linfocitos T a través de microdominos específicos, llamados balsas lipídicas.

La proteína encargada de regular estas balsas es la Des1, que codifica un tipo poco frecuente de lípidos, los dihidroesfingolípidos.

Usando una molécula sintética, el equipo ha demostrado que al bloquear la acción de esta proteína, las balsas lipídicas de la membrana celular presentan mayor rigidez.

"Si la membrana de los linfocitos se hace más rígida, se dificulta que una proteína de la membrana del virus del sida, llamada gp41, se inserte dentro de la membrana de los linfocitos", señala Mañes, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología.

De esta manera se bloquea la fusión de las membranas del virus y la célula diana, "una etapa clave para la infección de los linfocitos", concluye el científico.

Los resultados, obtenidos en cultivos celulares en laboratorio, identifican por tanto la Des1 como una nueva diana con posibles implicaciones terapéuticas para luchar contra el sida o incluso prevenirlo, aunque poder aplicar estos descubrimientos requerirán nuevas y más profundas investigaciones.

Esta molécula fue desarrollada en el Instituto de Química Avanzada de Cataluña del CSIC y ha sido probada "in vitro" "desde el punto de vista biofísifico, molecular y celular", según ha dicho a EFE el doctor Javier Martínez-Picado, profesor del ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats).

Martínez-Picado ha comentado que la molécula tiene que pasar por una fase de experimentación antes de que se pueda convertir en un medicamento, un proceso que puede durar años.

El investigador ha indicado que actualmente existen más de veinte medicamentos contra el sida "pero que se resumen en pocas familias; son variantes que tienen los mismos mecanismos y por eso cuando uno se hace resistente al virus lo son también los demás".

La molécula, con la que han experimentado los investigadores españoles, "tiene mecanismos de acción diferentes y puede mejorar el tratamiento y las estrategias de tratamiento" del sida, según el doctor Martínez-Picado.

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