Detectan un nuevo mecanismo de mutación de células dañadas que podría prevenir la aparición del cáncer
Cuando existen elementos perturbadores durante este proceso, las células dañadas reproducen su ADN más lentamente y de forma menos eficaz
En células dañadas con estrés de replicación de su ADN el huso acromático tiene tres o cuatro polos
Investigadores de la Universidad de Ginebra (Suiza) han descubierto una nueva metodología que facilitaría la detección del cáncer durante la replicación del ADN de las células, el estudio ha sido publicado en la revista científica 'Nature Communications'.
Estrés de replicación del ADN
La célula nace a partir de otra, crece y después debe replicar su ADN para seguir su ciclo vital y generar dos nuevas células. Una vez que la célula ha completado sus 'bloques de construcción' está lista para replicar sus cromosomas, que contienen la información genética del ADN. Cuando se completa la replicación, la célula comienza su división (mitosis celular) en dos células hijas nuevas que heredan un número idéntico de cromosomas por la formación de un huso acromático con dos polos.
Cuando existen elementos perturbadores durante este proceso, las células dañadas reproducen su ADN más lentamente y de forma menos eficaz, este fenómeno se llama estrés de replicación. En ocasiones, determinadas moléculas que se producen en exceso pueden provocarlo, como el caso de la proteína cíclica Si se sobreexpone promueve el desarrollo de cánceres y a su vez, las células cancerosas se reproducen demasiado pronto.
Las conclusiones de la investigación
Durante la investigación de la Universidad de Ginebra analizaron que la formación de los dos polos del huso acromático durante un proceso realentizado artificialmente de replicación de ADN con estrés en células sanas daba en realidad tres o cuatro polos, detallaba una de las investigadoras del estudio; Therese Wilhelm.
La célula es capaz de remover los polos sobrantes, sin embargo, no lo suficientemente rápido como para evitar conexiones cromáticas erróneas entre los cromosomas y el huso acromático. "estas conexiones erróneas llevan a la pérdida o ganancia de uno o más cromosomas. Esta inestabilidad genética permite la rápida evolución anárquica de las células cancerosas" reflexionaba la investigadora.
Durante su trabajo, los científicos corrigieron los efectos del estrés de replicación de las células enfermas proporcionándoles los componentes faltantes para su replicación sana. "Es posible dirigirse específicamente a estas células sin afectar a las células sanas. La idea no es corregir el error, sino más bien bloquear la célula en esta etapa para evitar que retire los polos adicionales, lo que automáticamente conduce a su rápida muerte sin causar daño a las células vecinas aún sanas" concluye Patrick Meraldi, otro de los investigadores del estudio.