Detectan cómo el colesterol "bueno" deja de ser cardioprotector en casos de hipercolesterolemia

En el estudio, publicado en 'Journal of the American College of Cardiology', científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber) de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem) en ambos hospitales han colaborado con investigadores del Wihuri Research Institute y del Minerva Foundation Institute for Medical Research de Helsinki (Finlandia).

El trabajo demuestra que los pacientes con hipercolesterolemia familiar presentan alteraciones en las actividades de las principales enzimas implicadas en la maduración de las HDL, lo que causa alteraciones en su composición y una reducción en su principal función cardioprotectora: su capacidad para prevenir la acumulación de colesterol en los macrófagos de la pared arterial.

Estos hallazgos también se dieron en adolescentes con este trastorno, que se considera muy frecuente porque afecta a más de 100.000 personas en España, "lo que incide en la necesidad de un diagnóstico precoz que permita iniciar tratamientos tempranos que disminuyan el riesgo de sufrir un infarto de miocardio en un futuro", ha afirmado la primera firmante del trabajo, Lídia Cedó.

Este trastorno se hereda principalmente por mutaciones en el gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad y se caracteriza por niveles altos de lipoproteína de baja densidad, que a menudo están asociados con niveles bajos de HDL.