Según los científicos de la Clínica Mayo, en Florida, se trata de compuestos que actúan sobre las proteínas Beta amiloides que forman las placas en el cerebro de pacientes afectados por la enfermedad.
Alzheimer es una enfermedad neurológica progresiva e incurable que afecta principalmente a los adultos de edad avanzada. Su principal síntoma es la pérdida de memoria que degenera en demencia y termina con la muerte.
Según los investigadores, su estudio demuestra que se trata de una estrategia viable y una alternativa para la mayoría de los medicamentos que se prescriben contra la enfermedad.
Malcolm Leissring, investigador del Departamento de Neurociencias de la Clínica Mayo, indicó que hasta ahora han sido intensos los esfuerzos para frenar la producción de las proteínas Beta amiloides con el fin de impedir el desarrollo de la enfermedad.
"Pero a nosotros nos interesaba saber qué pasaba con los amiloides después de su producción", agregó.
Con esa objetivo en mente, los científicos encontraron dos sustancias que podían acelerar la actividad de una molécula enzimática (IDE) que ayuda a eliminar las proteínas amiloides producidas por el cerebro.
En una serie de experimentos determinaron que un agente, identificado como Ia1, ayudaba a aumentar la actividad de IDE en alrededor de 700 por ciento. Un segundo compuesto (Ia2) la incrementaba en casi 400 por ciento.
"Este estudio describe los primeros ejemplos de activadores moleculares sintéticos de IDE que muestran que se puede lograr la activación de esta importante enzima", indicó Leissring.
"Si es posible generar medicamentos para consumo humano que estimulen la actividad de los IDE, estos agentes podrían ofrecer un beneficio terapéutico destinado a tratar y prevenir el mal de Alzheimer", dijo Leissring.
Sin embargo, el científico advierte de que los resultados de su estudio no sugieren que se deban poner a prueba esos compuestos en seres humanos.
Más bien, añade, han demostrado que es posible activar los IDE en las pruebas de laboratorio y que es necesario realizar más ensayos.
"Lo que surge es que el nivel de actividad de las enzimas que degradan los amiloides podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad", indicó.