Tratamientos neuroprotectores pueden paliar los daños neurológicos causados por la isquemia cerebral

El estudio ha sido realizado en el centro Achucarro ('Achucarro Basque Center for Neuroscience'), la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y el CIC biomaGUNE, y recogido en la plataforma 'Sinc'. Los resultados, publicados en la revista 'Journal of Clinical Investigation' ponen de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato (neurotransmisor excitador más abundante del cerebro) hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que "reproducen las principales características del ictus en pacientes".

De esta forma, durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta "niveles letales" para las neuronas.

A su vez, mediante técnicas de imagen cerebral funcional como el 'Positron Emission Tomography' (PET) se ha observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, lo cual "subraya su importancia en el proceso de ictus".

Esta investigación, en palabras de sus autores, "abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores" mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT, con objeto de "paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral".

ISQUEMIA CEREBRAL, TERCERA CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO

Según los expertos, la isquemia cerebral es la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad en los países industrializados. Se produce como consecuencia de la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral y causa daño neuronal irreversible que provoca alteraciones neurológicas.

Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, que actúa a su vez como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.