Los receptores 'tipo toll' --proteínas presentes en células maduras del sistema inmunitario-- tienen una función "esencial" en la puesta en marcha de la respuesta inmunitaria, que protege de las infecciones. Recientemente se ha descrito que estos receptores, denominados TLR, podrían participar en la formación de células sanguíneas (hematopoyesis), especialmente durante una infección.
El trabajo, de un grupo internacional de investigadores dirigido por los catedráticos de Microbiología María Luisa Gil y Daniel Gozalbo, se ha publicado en la revista Stem Cell y ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad. Su importancia radica "en haber demostrado 'in vivo' -en ratones- que la presencia de receptores TLR en células madre hace que éstas sean capaces de detectar microrganismos y convertirse en células maduras".
Estos resultados amplían las funciones conocidas de los TLR, interconectando la formación de células sanguíneas con los procesos infecciosos. Las células madre, a través de sus TLR, podrían detectar productos de los patógenos y así generar rápidamente aquellos tipos celulares "más eficientes" para la eliminación del patógeno, tanto en la médula ósea, como en otros tejidos que contengan células madre.
Este nuevo mecanismo sugiere que durante la infección se podría producir una selección de células del sistema inmunitario innato, mediada por el patógeno y, por lo tanto, ocurrir de forma específica. Esta idea, que queda fuera del dogma de las funciones de la inmunidad innata, "está cobrando actualmente fuerza en la comunidad científica".
Además, este descubrimiento "abre un nuevo campo para el desarrollo de estrategias inmunoterapéuticas basadas en la diferenciación de células madre dirigida por los TLR, de forma que la manipulación in vivo o in vitro de este mecanismo podría ayudar a potenciar la respuesta inmunitaria innata para enfrentarse a infecciones graves, especialmente en aquellas poblaciones de riesgo en las que estas estrategias se puedan establecer de manera preventiva", según la misma fuente.