Descubren que una mala conexión entre el cerebro y el hígado puede provocar retraso en el crecimiento infantil
Un estudio del IBSAL revela que una mala conexión entre el cerebro y el hígado durante los primeros años de vida
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Un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) ha descubierto que el retraso en el crecimiento corporal puede estar relacionado con una mala conexión nerviosa entre el cerebro y el hígado durante las primeras etapas de la vida.
El hallazgo, basado en modelos animales y en el estudio de un paciente con una mutación genética concreta, revela que el hígado necesita recibir señales nerviosas adecuadas para producir IGF-1, una molécula clave para el crecimiento, incluso cuando la hormona del crecimiento (GH) y sus receptores funcionan correctamente.
El estudio, liderado por la investigadora Ángeles Almeida, del Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG) y profesora de la Universidad de Salamanca, ha sido publicado en la revista científica Communications Biology.
Una nueva explicación al retraso del crecimiento infantil
La investigación plantea que algunos casos de retraso en el crecimiento posnatal podrían no deberse a un problema con la hormona del crecimiento, sino a un defecto temprano en el sistema nervioso que impide que el hígado reciba las señales necesarias para producir IGF-1, una hormona esencial para el desarrollo físico tras el nacimiento.
"Hasta ahora se pensaba que el principal problema en muchos de los pacientes con retraso en el crecimiento posnatal se debía a un déficit de la GH. Pero hemos visto que no basta con que esta hormona funcione correctamente: el hígado también necesita estar bien conectado al sistema nervioso", ha explicado Ángeles Almeida. Uno de los resultados más relevantes del estudio fue comprobar que la administración de IGF-1 durante los primeros días de vida consiguió revertir gran parte del retraso en el crecimiento observado en los modelos animales, aunque el tratamiento no corrigiera el defecto de inervación del hígado.
"Fuimos capaces de prevenir buena parte de las alteraciones del crecimiento simplemente aportando IGF-1 exógeno. Esto abre la puerta a posibles aplicaciones clínicas futuras en determinados pacientes con trastornos del neurodesarrollo", ha destacado la investigadora.
Los autores sostienen que este hallazgo cambia la visión clásica sobre cómo se regula el crecimiento infantil, al señalar una vía parcialmente independiente de la hormona del crecimiento, en la que el sistema nervioso simpático actúa como intermediario esencial para que el hígado produzca IGF-1.
Implicaciones para el autismo y enfermedades neurodegenerativas
La investigación forma parte de una línea más amplia centrada en el neurodesarrollo y la neurodegeneración, ya que el equipo estudia cómo determinadas proteínas implicadas en el desarrollo cerebral también participan posteriormente en enfermedades asociadas al deterioro cognitivo.
"Muchos mecanismos que ocurren durante el neurodesarrollo reaparecen después en enfermedades neurodegenerativas. Comprender cómo se forman y conectan las neuronas puede ayudarnos también a desarrollar estrategias terapéuticas frente al alzhéimer, el ictus u otras patologías neurológicas", ha concluido Almeida.
El equipo investigador continuará analizando nuevas mutaciones del gen Cdh1 para determinar si alteraciones similares podrían estar implicadas en algunos casos de autismo y otros trastornos del neurodesarrollo cuyo origen todavía se desconoce.