El tipo de lesión cerebral que podría explicar el alzhéimer, según un estudio
Un estudio publicado en ‘Nature Neuroscience’ identifica una nueva lesión cerebral hasta ahora desconocida
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El alzhéimer se ha convertido en uno de los retos de la medicina moderna. De las más de 55 millones de personas que viven con demencia en el mundo, el Alzheimer representa entre el 60% y el 70% de esos casos.
De ahí el incesante trabajo de la comunidad científica por avanzar en la investigación de una de las enfermedades más complejas. Los científicos siguen buscando cuáles son las alteraciones que expliquen por qué las neuronas continúan deteriorándose.
Un estudio publicado en ‘Nature Neuroscience’ identifica una nueva lesión cerebral hasta ahora desconocida: las llamadas placas mitocondriales, una acumulación anómala de mitocondrias dañadas dentro de las neuronas que podría desempeñar un papel clave en la progresión de la enfermedad.
La evolución de la mitofagia
Las mitocondrias son los orgánulos encargados de producir la energía que necesitan las células para funcionar. Cuando se deterioran, las células activan un mecanismo de limpieza conocido como mitofagia, que elimina estas estructuras defectuosas para mantener la salud celular. Sin embargo, los investigadores han comprobado que este sistema falla en el cerebro afectado por el Alzheimer.
Los hallazgos mostraron una acumulación inusual de mitocondrias en las prolongaciones de las neuronas, es decir, en los axones y las dendritas, estructuras encargadas de transmitir la información entre las células nerviosas. Estas acumulaciones forman agrupaciones compactas que los investigadores han denominado placas mitocondriales.
Según el estudio, estas placas se originan porque las mitocondrias dañadas comienzan a acumularse antes de ser eliminadas. Más adelante, los lisosomas —orgánulos responsables de degradar y reciclar los residuos celulares— intentan completar este proceso. No obstante, debido a que su funcionamiento también se encuentra alterado, la degradación no llega a completarse, lo que provoca que las mitocondrias continúen acumulándose tanto en ambientes de pH neutro como ácido.
Los investigadores también observaron que las placas mitocondriales pueden coexistir con las conocidas placas de beta-amiloide, dando lugar a lesiones mixtas. No obstante, comprobaron que estas estructuras también pueden formarse de manera independiente durante las fases iniciales de la enfermedad. Este descubrimiento apunta a que el deterioro de las mitocondrias no sería únicamente una consecuencia del Alzheimer, sino un proceso patológico que podría comenzar desde las primeras etapas de su desarrollo.
El estudio amplió sus análisis más allá del modelo experimental inicial. Las placas mitocondriales fueron detectadas igualmente en otro modelo animal ampliamente utilizado para investigar el Alzheimer, el ratón 5xFAD. Además, y de forma especialmente relevante, también se identificaron en muestras de tejido cerebral obtenidas post mortem de personas con la enfermedad. El hecho de que estas estructuras no aparecieran en cerebros sanos refuerza la hipótesis de que constituyen una característica propia y distintiva del Alzheimer.