Un nuevo hallazgo arroja esperanzas frente al tratamiento del dolor neuropático crónico: identifican un mecanismo cerebral que lo activa y desactiva

Un nuevo hallazgo logrado por Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis, en Estados Unidos, arroja esperanzas frente al del dolor nervioso crónico. Gracias a su metódico estudio, concretamente, lo que han identificado es el mecanismo cerebral que permite activar y desactivar ese dolor, lo que podría abrir la puerta al desarrollo y uso de tratamientos específicos frente a ello.

Según detallan, justo en la base del cerebro, un pequeño grupo de células nerviosas actúa como analgésico natural del cuerpo, atenuando las señales de dolor que viajan por la médula espinal. Sin embargo, el daño nervioso puede convertir este sistema en un mecanismo hiperactivo que genera dolor crónico.

Un estudio prometedor para el desarrollo de terapias dirigidas a desactivar el dolor crónico

Con este trabajo, del que se hace eco Infosalus, y muy relevante dado que "millones de adultos viven con dolor neuropático crónico causado por daño nervioso", tal como ha señalado Jordan McCall, profesor asociado del Centro de Farmacología Clínica del Departamento de Anestesiología de WashU Medicine y autor principal del estudio, ahora los investigadores han descubierto por qué se activa ese mecanismo y cómo desactivarlo.

Realizando prácticas en ratones, concretamente, identificaron que ciertos receptores ubicados en la superficie de las células del principal centro de alerta y estrés del cerebro actúan como frenos biológicos del dolor. Éstos, que ya se sabía que influían en el estrés en esta región cerebral, también pueden desactivar la respuesta al dolor para aliviar el dolor neuropático crónico tras una lesión nerviosa.

Por eso, este hallazgo, publicado en 'Current Biology', se espera que pueda ser prometedor para abrir nuevas vías para el desarrollo de terapias que se dirijan específicamente a esta región del cerebro, conocida como 'locus coeruleus'.

"El dolor es difícil de tratar, y los opioides tradicionales se unen a receptores en todo el cuerpo y el cerebro, lo que a menudo provoca efectos secundarios, tolerancia y riesgo de adicción", apunta el profesor McCall, recalcando que "comprender cómo los receptores localizados en el 'locus coeruleus' actúan como reguladores podría conducir a terapias para el dolor más específicas y efectivas, con menos riesgos".

Las claves del estudio y cómo podría frenar el dolor neuropático crónico

Como explican, el dolor neuropático se produce cuando las fibras nerviosas dañadas envían señales erróneas e incesantes al cerebro, provocando sensaciones de punzadas, aguijones o ardor. Esta afección suele deberse a la diabetes, infecciones virales o compresión nerviosa, entre otros factores.

Con el objetivo de entender cómo detener estas señales, el equipo de McCall se centró en el citado 'locus coeruleus', una parte del cerebro que ha demostrado desempeñar un papel en la regulación del dolor. Así, inicialmente, confirmaron que una lesión nerviosa convierte esta región en un factor clave en la generación del dolor.

Con eso en cuenta, al desactivar temporalmente las células cerebrales del 'locus coeruleus' en ratones, observaron una menor sensibilidad al tacto y al calor en los animales que presentaban dolor neuropático, en comparación con ratones sanos.

Tras ello, los investigadores centraron su atención en los receptores de las células cerebrales del 'locus coeruleus' que responden a los opioides, y en particular, en un tipo de receptor opioide conocido como 'mu'. Estos últimso, concretamente, se encuentran dispersos por todo el cerebro y la médula espinal.

Cuando los opioides producidos naturalmente por el cuerpo o los sintéticos, como la morfina y el fentanilo, se unen a estos receptores, el dolor en todo el sistema nervioso disminuye. Y en este sentido, dado que el 'locus coeruleus' está repleto de estos receptores, los investigadores se preguntaron si desempeñan un papel importante en la regulación del dolor.

Ahondando en su trabajo, los involucrados en el estudio eliminaron los receptores opioides 'mu' únicamente en las células cerebrales del 'locus coeruleus' de ratones con dolor neuropático. Sin estos receptores, los ratones mostraron una mayor sensibilidad al tacto y al calor en comparación con los ratones que aún conservaban los receptores opioides mu en el locus coeruleus. Por el contrario, cuando restauraron esos receptores en esas mismas neuronas, lo que observaron es que revertió la hipersensibilidad, eliminando así el dolor.

Con esto en cuenta, el resultado indica que el dolor crónico podría estar afectando la capacidad de los receptores opioides 'mu' para suprimir la actividad de las células cerebrales en el 'locus coeruleus'. Así, partiendo de estos hallazgos, los investigadores están explorando cómo manipular el 'locus coeruleus' sin afectar a los receptores del resto del sistema nervioso.

Al diseñar terapias que actúen específicamente sobre los receptores opioides 'mu' en esta región cerebral, los investigadores esperan abrir el camino hacia tratamientos que ofrezcan un alivio significativo para el dolor neuropático crónico.