Descubren que el tamaño del pene depende y mucho de la placenta

Los resultados revelan una vía previamente desconocida de masculinización de los genitales externos y pueden explicar por qué la disfunción placentaria se asocia con trastornos del desarrollo genital masculino.

Durante el desarrollo del feto masculino, los testículos liberan testosterona, una hormona esteroide que se convierte en 5a-dihidrotestosterona (DHT) por el tubérculo genital, lo que ayuda a garantizar que esta estructura primordial se convierta en un pene, en lugar de en el clítoris femenino. Recientemente, se demostró que el desarrollo del pene también depende de un segundo proceso, denominado vía alternativa o "puerta trasera", que también termina en la producción de DHT, pero no depende de la producción de testículos. Sin embargo, no han estado claros los detalles de este camino de puerta trasera, incluida la fuente del precursor de DHT.

Para aprender más sobre esta vía, los autores utilizaron la espectrometría de masas para medir los niveles de diferentes esteroides en el plasma y el tejido fetal durante el segundo trimestre, cuando ocurren los pasos más críticos en el desarrollo del pene. También analizaron los niveles de expresión génica en diversos tejidos de enzimas clave que se sabe están involucradas en la síntesis de hormonas.

Descubrieron que la androsterona, un esteroide de la vía de la puerta trasera, que se puede convertir a DHT, fue el andrógeno principal en la circulación fetal masculina, y que los niveles tanto de androsterona como de testosterona eran menores en la circulación fetal femenina. También hallaron que las enzimas necesarias para la vía de la puerta trasera estaban presentes principalmente en el tejido no gonadal, incluido el hígado y la placenta.

Dado que se puede obtener la androsterona a partir de la progesterona, los autores sugieren que la progesterona placentaria o compuestos relacionados son la fuente probable de androsterona en la vía de la puerta trasera. Aunque no queda claro por qué existe una diferencia sexual en los niveles de androsterona fetal, los autores detectaron una alta expresión en el tubérculo genital masculino de las enzimas necesarias para convertir la androsterona en DHT. El tubérculo genital masculino aparece, por lo tanto, para poder convertir tanto la testosterona como la androsterona en DHT.

"Nuestros resultados demuestran que la masculinización del feto masculino depende no solo de los testículos, sino también de otros tejidos, especialmente de la placenta", subrayan Fowler y Bellingham. "También sugieren una explicación de por qué los trastornos de insuficiencia placentaria pueden conducir a hipospadias y otras anomalías del crecimiento de los genitales externos masculinos", concluyen.