Desarrollan una terapia inyectable en Estados Unidos que podría reparar el corazón tras sufrir un ataque cardíaco
Unos investigadores de Estados Unidos han desarrollado una nueva terapia que podría reparar el corazón tras un ataque y prevenir la insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca sigue siendo una complicación frecuente y de difícil tratamiento: los profesionales de la salud insisten en su investigación
Una nueva terapia génica permitiría tratar una devastadora enfermedad rara del corazón
Un equipo de investigación, dirigido por bioingenieros de la Universidad de California en San Diego y químicos de la Universidad Northwestern, Estados Unidos, han desarrollado una nueva terapia que puede inyectarse por vía intravenosa inmediatamente después de un ataque cardíaco para promover la curación y prevenir la insuficiencia cardíaca.
Esto se debe a que los ataques cardíacos son una de las principales causas de muerte en todo el mundo y, aunque los avances médicos han mejorado los tratamientos inmediatos, la insuficiencia cardíaca sigue siendo una complicación frecuente y de difícil tratamiento.
A pesar de los esfuerzos por encontrar soluciones efectivas, aún persiste una importante necesidad clínica insatisfecha de terapias que prevengan el daño prolongado al corazón y promuevan la curación a largo plazo tras un infarto.
Nueva terapia intravenosa para prevenir la insuficiencia cardíaca
La terapia estimula el sistema inmunitario para estimular la reparación tisular y promueve la supervivencia de las células musculares cardíacas tras un infarto. Los investigadores probaron la terapia en ratas y demostraron su eficacia hasta cinco semanas después de la inyección. El equipo de investigación publica sus hallazgos en la revista 'Advanced Materials'.
"Prevenir la insuficiencia cardíaca tras un infarto sigue siendo una importante necesidad clínica insatisfecha", apunta Karen Christman, una de las autoras correspondientes del estudio y profesora del Departamento de Bioingeniería Shu Chien-Gene Lay de la Escuela de Ingeniería Jacobs de la UC San Diego. "El objetivo de esta terapia es intervenir inmediatamente después de que una persona sufra un infarto para evitar que finalmente desarrolle insuficiencia cardíaca".
Así pues, la terapia podría tener aplicaciones más amplias, según Nathan Gianneschi, el otro autor correspondiente del artículo y profesor del Departamento de Química de Northwestern. "Esta plataforma terapéutica tiene un enorme potencial para diversas enfermedades, desde la degeneración macular hasta la esclerosis múltiple y la enfermedad renal", añade Gianneschi.
Resultados prometedores en ratas
La plataforma busca bloquear la interacción de dos proteínas clave que intervienen en la respuesta del organismo al estrés y la inflamación. Cuando la proteína Nrf2 se activa, las células resisten la degradación provocada por la inflamación. Sin embargo, KEAP1 se une a Nrf2 para degradarla. Tras un infarto, es necesario detener este proceso de degradación para que los tejidos puedan recuperar su salud.
Asimismo, la plataforma de polímero similar a proteína, o PLP, está hecha de un polímero que imita a Nrf2. Una vez inyectada por vía intravenosa, encuentra KEAP1 y se une a ella, impidiendo que se una a la proteína Nrf2 y la degrade.
Los investigadores inyectaron en modelos de rata tras un infarto la plataforma PLP o una solución salina. El equipo desconocía qué animales recibieron el polímero o la solución salina. Tras cinco semanas, los roedores se sometieron a resonancias magnéticas bajo sedación. Los animales inyectados con el polímero mostraron una mejor función cardíaca y una recuperación significativamente mayor del tejido muscular cardíaco. Otras pruebas también mostraron una mayor expresión de genes que promueven la recuperación tisular.
Un gran potencial de la terapia para otras enfermedades
Los investigadores describen el estudio como una prueba de concepto. Antes de pasar a las pruebas en mamíferos más grandes, buscan optimizar el diseño y la dosis, y realizar análisis adicionales. "Las proteínas son las máquinas moleculares que impulsan todas las funciones celulares esenciales, y las interacciones intracelulares desreguladas entre proteínas son la causa de muchas enfermedades humanas", señala Gianneschi.
"Las modalidades farmacológicas existentes no pueden penetrar las células o no pueden actuar eficazmente sobre estos grandes dominios diana de la enfermedad. Estamos analizando estos desafíos desde una nueva perspectiva", concluye el profesor de Northwestern.
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