Un estudio elaborado por el IRB de Barcelona ha revelado que, durante el envejecimiento, dos proteínas cambian su manera de trabajar conjuntamente, de forma que aumentan la actividad de los genes inflamatorios en la epidermis
Se trata de un avance importante para diseñar futuras terapias contra la inflamación crónica en adultos mayores
El Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona ha revelado que, durante el envejecimiento, dos proteínas cambian su manera de trabajar conjuntamente, de forma que aumentan la actividad de los genes inflamatorios en la epidermis, la capa más externa de la piel. Esto explicaría por qué, con el paso de los años, este órgano pierde parte de su capacidad para llevar acabo funciones básicas como regenerarse o cicatrizar heridas.
El estudio, publicado en la revista 'Nature Aging', y dirigido por Guiomar Solanas y Salvador Aznar Benitah, se ha realizado en ratones para después analizar sus datos en piel humana, cuyos resultados detallan cómo las moléculas BMAL1 y YAP sufren una reprogramación a medida que la piel pierde elasticidad y envejece.
Dos proteínas clave para el correcto funcionamiento de la piel
Se trata de unas proteínas que en una piel joven o adulta colaboran para mantener el correcto funcionamiento y la identidad del tejido. En condiciones normales, la proteína BMAL1 regula el reloj circadiano celular, mientras que la YAP ayuda a las células a adaptarse a las presiones físicas de su entorno.
Sin embargo, a medida que aumenta la edad, ambas pasan a concentrarse en regiones del ADN destinadas a activar la respuesta inflamatoria. "Los mecanismos que normalmente mantienen el equilibrio de la epidermis pasan a amplificar la inflamación", ha señalado el jefe del laboratorio de Células Madre y Cáncer del IRB Barcelona, Salvador Aznar.
La investigación revela además que esta alteración se ve potenciada por la llegada de la señal inflamatoria IL-17 procedente de la dermis. Su presencia activa de forma directa la proteína YAP y acelera el deterioro del tejido en las edades más avanzadas.
Según explican los autores, los ensayos realizados en modelos de laboratorio demuestran que el bloqueo de esta señal reduce la actividad de YAP y frena el deterioro del tejido, lo que abre la puerta a diseñar futuras terapias contra la inflamación crónica en adultos mayores.