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Demuestran la capacidad de una proteína humana para desencadenar Parkinson en otros animales

Una investigación del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha demostrado la capacidad de las formas patológicas de la proteína alfa-sinucleína, presente en pacientes fallecidos con Parkinson, de desencadenar esta misma enfermedad en ratones y primates.
El descubrimiento, que publica la revista 'Annals of Neurology', permite diseñar nuevos tratamientos contra la enfermedad enfocados a bloquear la expresión, conversión patológica y transmisión de esta proteína, ha indicado el VHIR en un comunicado.
Estudios previos ya habían demostrado que las formas sintéticas de alfa-sinucleína pueden ser tóxicas para las neuronas y tienen capacidad para propagarse de una célula a otra, aunque hasta la fecha se desconocía si la capacidad patogénica era relevante para le enfermedad en humanos.
El trabajo, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR que dirige Miquel Vila, se ha centrado en extraer la citada proteína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates.
Cuatro meses después de la inyección en ratones y nueve meses después en monos, los animales "empezaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares" de la proteína patológica, tal y como ocurre en la enfermedad del Parkinson.
El hallazgo, en el que también han participado el Ciberned, la Cima Universidad de navarra, la Universidad de Valencia y la de Burdeos (Francia), "proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad y abre las puertas a nuevas oportunidades terapéuticas", ha indicado Vila.
PASOS FUTUROS
El siguiente paso, por tanto, es averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la alfa-sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y deteniendo la conversión patológica de esta proteína.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después del Alzheimer, caracterizada por la pérdida progresiva de neuronas que producen dopamina en una región cerebral, lo que se traduce en las manifestaciones motores típicas de la enfermedad, como rigidez muscular, temblores y lentitud en los movimientos.
El fármaco más eficaz para la enfermedad es la 'levodopa', un paliativo que permite restaurar la carencia de dopamina pero que, sin embargo, no detiene la progresión de la dolencia, por lo que no se detiene el deterioro progresivo del paciente.