"Sabemos que alteraciones en la plasticidad sináptica dan lugar a dificultades en la formación de memorias, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que esto ocurre no se conocen todavía en detalle", ha explicado el investigador del CSIC del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid), José Antonio Esteban.
En 2010, el grupo de investigación de Esteban descubrió que PTEN está presente en las sinapsis y participa en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica. Esta nueva investigación, publicada en la revista 'Nature Neuroscience' indica que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer.
DESEQUILIBRA LOS MECANISMOS DE PLASTICIDAD SINÁPTICA
En concreto, uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria.
"Un aspecto importante de este estudio es que describe cómo PTEN llega a las sinapsis en respuesta al beta-amiloide y propone una estrategia para impedirlo. Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, hemos desarrollado una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis. Con esta herramienta se consigue que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide, y que los ratones enfermos de Alzheimer conserven la memoria", ha señalado la primera autora del trabajo y experta de la Unidad de Biofísica, Shira Knafo.
Finalmente, otro de los investigadores y miembro de la Universidad Nacional de Educación a Distancia, César Venero, ha avisado de que son investigaciones de ciencia básica con modelos animales, aunque contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan las funciones cognitivas y, a su vez, orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos procesos son defectuosos.