Un estudio confirma la relación el virus del herpes con el alzhéimer

El alzhéimer sigue siendo una de las enfermedades actuales más desconocidas y atroces. Más de un siglo después de su descubrimiento, no existe prevención o tratamiento efectivo para este deterioro progresivo del tejido cerebral, la memoria y la identidad.

Investigadores del Hospital Monte Sinaí de Nueva York han identificado redes genéticas desconocidas hasta ahora que ofrecen nuevas pistas para comprender este trastorno neurodegenerativo. Sus resultados, a partir de muestras cerebrales post mortem de pacientes con alzhéimer, se publican hoy en la revista Neuron, que recoge Sinc.

El nuevo trabajo respalda la controvertida hipótesis y ofrece posibles nuevas vías para su tratamiento. Así, los autores comprobaron que las cepas del virus del herpes humano 6A (HHV-6A) y 7 (HHV-7) se encuentran en los cerebros de personas afectadas en niveles hasta dos veces más altos que en personas sanas.

Desde la década de 1980, cientos de estudios han evidenciado esta relación, sin llegar a explicar cómo funciona la conexión. Esta es la primera investigación que proporciona pruebas sólidas basadas.

“Los informes previos han aportado evidencia serológica de que algunos pacientes con alzhéimer estuvieron expuestos al virus del herpes simple (HSV-1) en algún momento de sus vidas. Aquí mostramos genes del HHV-6 y HHV-7 en los cerebros de pacientes fallecidos por la enfermedad. Esa parte es diferente y nueva”, explica Sam Gandy, uno de los expertos del Monte Sinaí y autor de la investigación.

Frenar el deterioro cognitivo

El experto explica que HHV-6 y HHV-7 tienen un par de “propiedades inusuales” que pueden ser relevantes para las conclusiones. Primero, ambos se dirigen al hipocampo y, segundo, pueden integrarse en el genoma del huésped.

Para su sorpresa, los autores descubrieron que la expresión de media docena de genes del alzhéimer aparentemente fue modulada por HHV-6 y HHV-7. “Tendemos a pensar en causas virales y causas genéticas por separado, pero es posible que las proteínas virales actúen como factores de transcripción que activan los genes del alzhéimer (PICALM, BIN1, etc.)”.

“Ahora queremos desarrollar una prueba de sangre, suero sanguíneo o líquido cefalorraquídeo para detectar pacientes con alzhéimer o deterioro cognitivo leve con HHV-6 o HHV-7 activo. El objetivo es tratarles con antivirales con la esperanza de desacelerar su alteración cognitiva”, señala.

Sin relación causa-efecto

Los investigadores primero analizaron muestras en el Banco Cerebral Mount Sinai. Dada la contundencia de los resultados, decidieron probar los tejidos cerebrales de los bancos Banner en Phoenix y Rush en Chicago. Los mismos genes se detectaron en los cerebros con alzhéimer en todos los bancos.

No obstante, los autores remarcan que sus hallazgos no prueban que los virus causen la aparición o progresión del alzhéimer, sino que muestran que las secuencias de ADN viral y la activación de redes biológicas pueden interactuar con los aspectos moleculares, genéticos y clínicos del alzhéimer.

“No significa nada nuevo para los pacientes actuales”, confiesa el científico. “Si bien se requiere mucha más investigación para determinar su importancia, cualquiera que sea la causa parece un dato robusto y reproducible en múltiples bancos de cerebros”, concluye.

Estos resultados alcanzados serán la base para un trabajo posterior que probará si la actividad del virus del herpes es una de las causas del alzhéimer. Además, este es un primer paso para el desarrollo de nuevos fármacos que podrían detener su progresión.