Un "interruptor" genético en las células del cáncer de mama que ayuda a su propagación por todo el cuerpo
Las células cancerosas viajan más fácilmente por todo el cuerpo
Se investiga para actuar contra ese "interruptor" con medicamentos
Científicos del Imperial College London y del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres (Reino Unido) han identificado un 'interruptor' genético en las células de cáncer de mama que aumenta la producción de un tipo de proteína, llamada queratina-80, que hace que las células cancerosas puedan viajar más fácilmente por el torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo, produciendo metástasis.
La revista 'Nature Communications' ha publicado el trabajo de los investigadores, que estudiaron las células de cáncer de mama tratadas con inhibidores de la aromatasa, un tipo común de medicamento. El estudio afirma que este "interruptor" también está implicado en que las células del cáncer de mama se vuelvan resistentes al medicamento, lo que significa que si el cáncer regresa, los fármacos ya no serán efectivos.
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"Actuar contra este 'interruptor' con un medicamento diferente podría ayudar a revertir esta resistencia y reducir la probabilidad de que el cáncer se propague. Los inhibidores de la aromatasa son eficaces para destruir las células cancerosas, pero dentro de una década después de la cirugía alrededor del 30 por ciento de los pacientes recaerán y verán que el cáncer regresa, generalmente porque las células cancerosas se han adaptado al fármaco. Cuando el cáncer regresa, generalmente se ha diseminado por todo el cuerpo, lo que es difícil de tratar", explica el autor principal del trabajo, Luca Magnani.
Hasta ahora se desconocía por qué, pero su proyecto sugiere que un tipo de 'interruptor' genético, llamado factor de transcripción, puede activar genes que causan que las células cancerosas no solo se vuelvan resistentes al tratamiento, sino que se muevan hacia otras partes del cuerpo.
En investigaciones anteriores, el mismo grupo descubrió que las células cancerosas se vuelven resistentes a los inhibidores de la aromatasa al fabricar una fuente alternativa de 'combustible'. El equipo descubrió que cuando estos inhibidores 'matan de hambre' a las células cancerosas de estrógeno, algunas células se adaptan aumentando la producción de colesterol, que luego utilizan como energía para sobrevivir. Esto significa que el mismo tipo de medicamento ya no será efectivo si el cáncer regresa.