Según apunta la Universidad de Sevilla en una nota de prensa, la correcta reparación del ADN es esencial para asegurar la viabilidad celular y del organismo. Cuando estos mecanismos de reparación no funcionan correctamente, se produce una acumulación progresiva de mutaciones en el ADN que pueden propiciar la aparición de enfermedades, incluido el cáncer.
"Aunque se sabía que las proteínas codificadas por ambos genes actuaban juntas, se desconocía qué importancia funcional tenía la interacción entre ambas. Nuestros resultados demuestran que mientras Ctip es esencial para iniciar el proceso de reparación, Brca1 modula la velocidad a la que actúa Ctip", explica el investigador de la Universidad de Sevilla y autor del artículo, Pablo Huertas.
Para poder obtener este modelo, los expertos han desarrollado nuevos métodos que analizan los pasos iniciales de la reparación del ADN a nivel de moléculas individuales.