Jiménez y Navarro han centrado su trabajo en la identificación de una proteína de la membrana de las neuronas del hipocampo --región del cerebro en la que se llevan a cabo los principales procesos de aprendizaje y memoria--, concretamente un canal iónico denominado GirK (canal de potasio acoplado a la proteína G), como posible diana de los efectos patológicos tempranos del péptido beta-amiloide, proteína que produce una alteración de la comunicación entre neuronas en la enfermedad de Alzheimer.
Utilizando técnicas de registro electrofisiológico intracelular, los investigadores del estudio han encontrado que el funcionamiento de estos canales se ve alterado en un modelo 'in vitro' de las etapas preclínicas del Alzheimer, lo que modificaría la actividad neuronal que permite que se produzcan los fenómenos de aprendizaje y memoria y explicaría los síntomas tempranos observados en la enfermedad, ha informado la UCLM en nota de prensa.
Estos resultados permiten a los investigadores sugerir a los canales GirK como una posible diana del beta-amiloide y, por tanto, de la enfermedad de Alzheimer. En este sentido, se abren nuevas perspectivas clínicas para la manipulación farmacológica de estos canales y evitar o retrasar las alteraciones observadas en la actividad rítmica generada por las neuronas del hipocampo en esta demencia.