Científicos investigan la relación entre el covid19 y el mal de Parkinson

  • Hasta el 65% de las personas con el coronavirus presentan hiposmia

  • Se han reportado tres casos de parkinsonismo tras infectarse de covid

Un reciente estudio publicado en la prestigiosa revista científica The Lancet ha evaluado si el covid-19 está relacionado con el mal de Parkinson, la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente tras el Alzheimer.

En el documento, los autores, el investigador argentino de Fleni (reconocida institución dedicada a la neurología, neurocirugía y rehabilitación) Marcelo Merello, el neurólogo inglés Kailash Bhatia y el científico español pionero en la temática José Obeso explicaron que durante la pandemia, "ha quedado claro que el coronavirus no solo causa enfermedades respiratorias, sino que puede afectar múltiples órganos y tejidos”. Destaca la afectación que tiene en el sistema nervioso central (SNC) y en el sistema nervioso periférico (SNP).

"Complicaciones neurológicas agudas y subagudas de infecciones por SARS-CoV-2 se informan hasta en el 85% de los pacientes, incluidos aquellos con covid-19 grave, pero también en personas mínimamente sintomáticas o asintomáticas. Hasta el 65% de las personas con el virus presentan hiposmia (disminución del sentido del olfato), que también es un síntoma premotor común en la enfermedad de Parkinson. Este síntoma, sumado al hecho de que se ha informado parkinsonismo después del covid-19, ha llamado la atención de la comunidad médica sobre el vínculo hipotético entre la infección por SARS-CoV-2 y la enfermedad de Parkinson”, advierten.

Según detallan, "hasta ahora, se han reportado tres casos de parkinsonismo tras la infección por SARS-CoV-2. En este sentido, sus detalles clínicos son importantes para evaluar si el parkinsonismo está relacionado causalmente con el covid-19. Los tres pacientes son relativamente jóvenes (dos hombres de 45 y 58 años y una mujer de 35 años). Los hombres tenían hipertensión y tomaban inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), y el hombre más joven también tenía asma, mientras que la mujer estaba sana antes de la infección".

Hay un dato que desconcierta a los científicos en relación a la anosmia o pérdida total de olfato: En dos casos (un hombre y una mujer), el sentido del olfato se vio afectado. Ninguno de los pacientes varones tenía una causa monogénica o una predisposición genética conocida para la enfermedad de Parkinson, mientras que las pruebas genéticas no se realizaron en la paciente mujer.

El inicio fue agudo en los tres casos (10 a 32 días después del diagnóstico de coronavirus); un paciente (el varón de 58 años) desarrolló un síndrome rígido acinético en el contexto de una presentación neurológica compleja compatible con encefalopatía, que incluía mioclonías y opsoclonos, mientras que los otros dos pacientes presentaban rasgos acinéticos rígidos asimétricos puros, con temblor y enfermedad respiratoria leve. "Se informó una mejoría espontánea en este paciente, sin respuesta a un desafío agudo con apomorfina; el paciente femenino respondió al tratamiento con levodopa a corto plazo, mientras que el paciente masculino más joven tuvo alguna mejoría después del tratamiento con un agonista de la dopamina y anticolinérgicos. La neuroimagen nigroestriatal funcional fue anormal en los tres casos, lo que implica deterioro nigroestriatal dopaminérgico, pero no es un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson", resaltan los expertos en esta enfermedad.

La incertidumbre sobre el estado neurológico de estos pacientes antes de la infección es un tema crucial con respecto a la posibilidad de que sus casos revelen el desenmascaramiento de la enfermedad de Parkinson preclínica subyacente. En los informes de dos de los casos (los pacientes masculinos), los autores declaran explícitamente que no tenían antecedentes de trastorno del comportamiento del sueño de movimientos oculares rápidos (REM) o hiposmia antes de la infección. El inicio agudo y la asociación con la infección por SARS-CoV-2 plantean la posibilidad de que estos casos puedan representar un síndrome parkinsoniano post o parainfeccioso, como se informó anteriormente después de otras infecciones virales. Por lo tanto, la evidencia de estos tres casos es demasiado limitada para vincular la infección por coronavirus con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Para los neurólogos que redactaron el informe, "es bien conocida la aparición de parkinsonismo transitorio o permanente después de una infección viral. En estos casos, el parkinsonismo puede ocurrir a través de diferentes mecanismos: 1) daño estructural y funcional de los ganglios basales que involucra principalmente a la sustancia negra pars compacta y proyección dopaminérgica nigroestriatal; 2) inflamación extensa o incluso lesión cerebral hipóxica en el contexto de una encefalopatía; 3) desenmascaramiento de la enfermedad de Parkinson subyacente pero aún asintomática; o 4) la posibilidad hipotética de que una infección viral pueda desencadenar una serie de procesos que resulten en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson a largo plazo en individuos con susceptibilidad genética. En cada uno de estos casos, existen diferencias clínicas y anatomopatológicas fundamentales".